M2b由IL-1β等诱导，分泌IL-6、CCL1等因子，参与免疫调节；M2c由IL-10、TGF-β、糖皮质激素等诱导，分泌TGF-β、CCL16、CCL18等因子，参与抗炎活动，负责组织重塑；M2d由IL-6等诱导，分泌IL-10、血管内皮生长因子等因子，促进肿瘤的血管生成。在肿瘤发展早期阶段，M1型TAMs被认为可抑制肿瘤生长，然而随着肿瘤的进展，在多种因素的作用下，可使TAMs向M2型极化，导致了新生血管形成、抑制抗肿瘤免疫反应和肿瘤的扩散等。研究发现肿瘤微环境中M1/M2失衡与肺癌进展密切相关，在肺癌晚期常以M2型TAMs为主导，促进肿瘤的恶性进展。因此，阐明这两种亚型之间的动态转化机制，可为肺癌治疗新策略提供理论依据。

TAMs参与了肺癌耐药的发生，在晚期NSCLC患者中，M2型TAMs占比升高与不良预后相关；M2型TAMs浸润增多，可促进NSCLC患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药的发生；尼美舒利通过阻断单核细胞趋化蛋白1和前列腺素E2途径抑制TAMs M2型极化，增强了顺铂治疗NSCLC的疗效。TAMs通过促肿瘤血管生成，参与肿瘤耐药的发生。VEGF是一种高特异性促血管生成因子，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C等，其所导致的血管增殖和血管通透性降低是耐药发生的主要原因之一。

在Lewis肺癌小鼠移植瘤中，TAMs来源的VEGF可通过影响血管密度、长度促进肿瘤异常血管的生成，从而降低环磷酰胺、顺铂的疗效；M2型TAMs的增加可上调NSCLC细胞中VEGF-A和VEGF-C表达，促进肿瘤部位的血管生成和淋巴管生成，与肺癌患者的不良预后密切相关。